Insulinooporność - jak to działa cz. 2. Stan zapalny.

Obiecałem streścić następną część wpisu o insulinooporności Stephana Guyeneta, i oto ona.

Tym razem skupiamy się na stanie zapalnym (inflammation). W skrócie będę go nazywał zapaleniem.

Odkryto, że leczenie cukrzyków wysokimi dawkami leków przeciwzapalnych usuwa objawy cukrzycy. Nie jest to w żadnym wypadku sposób leczenia cukrzycy, gdyż niesie to za sobą skutki uboczne.

Najnowsze badania potwierdziły, że duże dawki aspiryny lub podobnych leków zmniejszają poziom glukozy we krwi i zwiększają wrażliwość na insulinę. Dzieje się tak, dlatego, że aspiryna blokuje jedną ze ścieżek sygnałowych zapalenia. Potem okazało się, że zablokowanie zapalenia różnorakimi metodami chroni przed rozwojem insulinooporności.

Zapalenie i nadmiar energetyczny są ściśle powiązane. Są badania sugerujące, że nadmiar energetyczny u ludzi otyłych powoduje insulinooporność poprzez pobudzenie ścieżek sygnałowych zapalenia w organizmie.

Nadmiar energetyczny jest przyczyną zapalenia, zapalenie jest przyczyną insulinooporności. Jednak zapalenie może być powodowane innymi czynnikami, a to również przyczynia się insulinooporności.

Warto wspomnieć, że ostre zapalenia w miejscu zranienia nie jest tym samym zapaleniem, które wywołuje insulinooporność. Cały czas mówimy tu o chronicznym, słabym stanie zapalnym organizmu.

Układ immunologiczny jest bardzo skomplikowany, a "zapalenie" jest terminem obejmującym rozmaite procesy zachodzące w organizmie. Tylko niektóre typy sygnałowe zapalenia są powiązane z insulinoopornością. Inne nie są - np. przejściowe zapalenie występujące po intensywnym wysiłku fizycznym. Podsumowując: stany zapalne wywołane nadmiarami energetycznymi (obżarstwo) oraz kiepskim stanem zdrowia układu trawiennego wydaje się przyczyniać do insulinooporności.